Modifiziertes Citruspektin (MCP) im Kampf gegen Brustkrebs
… und warum niemand darüber spricht
Die eigentliche Sensation? MCP greift Krebszellen nicht direkt an, sondern stört die Mechanismen, die den Tumor am Leben halten. In der Onkologie ist seit Langem bekannt, dass Tumore sich nicht nur durch unkontrollierte Zellteilung ausbreiten, sondern ein eigenes, hochintelligentes Überlebenssystem aufgebaut haben. Dazu gehört eine bestimmte Art von Immunzellen, die eigentlich als Verteidiger des Körpers bekannt sind – Makrophagen. Doch im Tumorgewebe passiert das Gegenteil: Dort mutieren sie zu Helfern des Krebses, sogenannten tumorassoziierten Makrophagen (TAMs).
Diese Zellen siedeln sich bevorzugt in den sauerstoffarmen (hypoxischen) Regionen eines Tumors an und übernehmen eine fatale Rolle. Statt den Krebs zu bekämpfen, unterstützen sie ihn, indem sie Entzündungen fördern, das Wachstum der Tumorzellen ankurbeln und die Bildung neuer Blutgefäße erleichtern, durch die der Tumor mit Nährstoffen versorgt wird. Studien zeigen, dass Tumore mit einer hohen Anzahl an TAMs besonders aggressiv und schwer behandelbar sind. Doch genau hier setzt MCP an.
In einer aktuellen Untersuchung wurde erstmals nachgewiesen, dass MCP die Überlebensfähigkeit dieser TAMs in einem dosisabhängigen Verhältnis hemmt. Besonders in den sauerstoffarmen Tumorregionen – dort, wo sie am aktivsten sind – blockierte MCP ihre Fähigkeit, Glukose aufzunehmen. Ohne diese Energiequelle sterben die TAMs ab oder verlieren ihre krebsfördernde Wirkung. Doch damit nicht genug: MCP reduzierte zudem den Spiegel reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) in den Makrophagen und hemmte das Protein Galectin-3, das für die Stabilisierung von Tumorzellen und die Zellkommunikation eine Schlüsselrolle spielt. Dadurch wurde die Expression des Glukosetransporters GLUT1 unterdrückt, was zu einem drastischen Rückgang der Glukoseaufnahme führte – ein direkter Schlag gegen das Überlebenssystem des Tumors.
Und es geht noch weiter: MCP verhinderte die sogenannte M2-Polarisierung der Makrophagen. Das bedeutet, dass die TAMs, die normalerweise entzündungshemmend und krebsunterstützend wirken, nicht mehr in diesen schädlichen Zustand versetzt wurden. Dieser Effekt geschah über die Hemmung der STAT3-Phosphorylierung, einer Signalübertragung, die eng mit dem Wachstum und der Immununterdrückung in Tumoren verbunden ist. Die Ergebnisse sind nicht nur Theorie.
In Laborexperimenten mit menschlichen Brustkrebszellen (MDA-MB-231) zeigte sich, dass MCP das tumorunterstützende Potenzial von TAMs signifikant reduzierte.
Und in Versuchen mit Mäusen, die mit Brustkrebszellen beimpft wurden, sank die Anzahl der TAMs sowohl im Tumorgewebe als auch in der Lunge signifikant – ein Hinweis darauf, dass MCP nicht nur das Primärtumorwachstum, sondern auch die Metastasierung beeinflussen könnte. [1]
Das wirft eine einfache, aber brisante Frage auf: Warum spricht niemand darüber?
Die Antwort ist ebenso einfach wie beunruhigend: MCP ist ein Naturstoff. Er kann nicht patentiert werden. Keine Pharmafirma kann sich die Rechte daran sichern oder ein hochpreisiges Medikament daraus machen. Also fließt auch kein Geld in groß angelegte klinische Studien, die seine Wirksamkeit endgültig beweisen könnten. Stattdessen dominieren teure Krebsmedikamente die Schlagzeilen – mit einer Erfolgsquote, die oft ernüchternd ist.
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